Субакромиальный импинджмент ротаторной манжеты как источник болей в плечевом суставе был выделен как самостоятельная нозологическая единица более 60 лет назад. А.Е. Codman описал субакромиальный бурсит и поражение ротаторной манжеты, вызванные импинджментом сухожилий, расположенных между нижней поверхностью акромиона и головкой плечевой кости.
Он сформулировал гипотезу, согласно которой абдукция и ротация руки создают именно ту патомеханику, которая приводит к патологии ротаторной манжеты. В последующих исследованиях многие авторы отметили, что функция основных мышц плечевого сустава малоэффективна без помощи ротаторной манжеты, которая направляет и фиксирует головку плеча в суставном отростке лопатки при всей амплитуде сложных движений.
Причины возникновения и развития клинических признаков заболевания ротаторной манжеты и лежащей сверху клювовидно-акромиальной дуги разнообразны. Патологические изменения могут быть следствием нормального процесса старения, аномалии развития клювовидно-акромиальной дуги, острых макротравматических и хронических куммулирующихся микротравматических повреждений или дегенеративных поражений ротаторной манжеты, субакромиальной синовиальной сумки, сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, акромиально-ключичного сустава.
Кроме того, к патологическим изменениям в субакромиальном пространстве приводят внутрисуставные воспалительные процессы: ревматоидный артрит, нестабильность плечевого сустава, капсулярная контрактура, а также разнообразные гетерогенные или приобретенные заболевания. Из внешних этиологических факторов, способствующих развитию заболевания, следует выделить нарушение иннервации и мышечную слабость лопаточно-грудного компонента. Эти разнообразные, часто не связанные между собой этиологические факторы могут действовать одновременно или последовательно, обусловливая клинические проявления заболевания.
В 1972 г. высказано предположение (подтвержденное впоследствии результатами исследований), что при постоянной форсированной работе верхней конечности, поднятой над головой, происходит микротравматизация ротаторной манжеты, которая сопровождается кровоизлиянием и отеком. При периодичности (повторении) этих травм начинается фиброзное перерождение тканей субакромиальной синовиальной сумки и развивается персистирующий тендинит сухожилий ротаторной манжеты и длинной головки двуглавой мышцы плеча. Конечным результатом патологического процесса является разрыв этих сухожилий.
В отечественной литературе первой была работа Г. Д. Арановича, в которой все заболевания тканей, расположенных около плечевого сустава, были объединены термином «плечелопаточный периартрит» (ПЛП). С этого времени многие авторы придерживаются соответствующей терминологии. В 1990 г. была разработана классификация различных форм ПЛП.
В то же время была разработана и обоснована стройная теория возникновения и развития заболевания ротаторной манжеты плечевого сустава как непрерывно прогрессирующего процесса, разделенного на стадии в зависимости от степени выраженности патологических изменений в тканях и манжете, и предложен термин «импинджмент-синдром плечевого сустава» (ИСПС).
Была описана патомеханика возникновения компрессии ротаторной манжеты плеча в результате стеноза выходного отверстия надостной мышцы в субакромиальном пространстве.
В связи с ограниченностью этого пространства авторы предположили два механизма возникновения импинджмента плеча. Первый заключается в том, что при увеличении объема структур, проходящих под клювовидно-акромиальной дугой, соответственно будет уменьшаться свободное пространство, необходимое для их прохождения, вследствие чего увеличивается вероятность повреждения. Кроме того, было показано, что дегенеративные изменения в ротаторной манжете могут развиваться в результате снижения уровня микроваскулярного кровообращения в дистальных отделах ее сухожилий.
Микроваскулярное кровообращение ротаторной манжеты привлекает внимание анатомов и хирургов-ортопедов уже более 50 лет. В 1939 г. впервые описана гистологически гиповаскулярная область, соответствующая критической порции дистального сухожилия надостной мышцы, где и возникают разрывы ротаторной манжеты. Установлена зависимость проходимости кровеносных сосудов от положения руки. По данным авторов, при положении плеча в критической зоне ротаторной манжеты всегда имеется участок гиповаскулярности.
Когда рука отведена, происходит выжимание (как выжимание белья) крови из микроваскулярного русла в критической зоне ротаторной манжеты и сухожилия двуглавой мышцы. В более поздних работах сообщается о результатах исследования кровотока в пределах толщи сухожильной ткани манжеты. Эти исследования показали, что акромиальная поверхность сухожилия гораздо лучше снабжается кровью, чем суставная поверхность, чем можно объяснить высокую частоту гипоксических и дегенеративных повреждений манжеты на суставной поверхности.
Таким образом, многие исследователи подтверждают тот факт, что состояние микроваскулярного кровообращения в критической зоне сухожильной ткани ротаторной манжеты плеча оказывает существенное влияние на посттравматические и дегенеративно-дистрофические процессы, протекающие в этой области. Повторная микротравматизация тканей вызывает воспаление, отек и утолщение сухожилий, что приводит к надрыву и разрыву ротаторной манжеты под клювовидно-акромиальной дугой. Гетерогенная кальцификация этой области также может способствовать увеличению объема мягкотканных структур субакромиального пространства.
Второй механизм возникновения импинджмента ротаторной манжеты связан с уменьшением занимаемого ею пространства. Описаны остеофиты, располагающиеся на нижней и передней поверхностях акромиального отростка, сформировавшиеся в результате оссификации и образования шпоры в клювовидно-акромиальной связке, прикрепляющейся к верхушке акромиального отростка. Таким образом, остеофиты уменьшают пространство, занимаемое ротаторной манжетой при поднимании руки, и действуют как механический раздражитель, усугубляющий прогрессирование ИСПС. Кроме того, в случае разрыва всей толщи ротаторной манжеты при сокращении дельтовидной мышцы головка плечевой кости смещается кверху, что, естественно, приводит к уменьшению субакромиального пространства.
Может сформироваться «порочный круг»: трение ротаторной манжеты приводит к ослаблению ее функции и в дальнейшем к смещению головки плечевой кости кверху, в результате чего усиливается компрессия ротаторной манжеты, что в свою очередь способствует усилению трения ротаторной манжеты.
Анатомическое строение клювовидно-акромиальной дуги также влияет на функциональные возможности ротаторной манжеты. D.S. Morrison, L.U. Bigliani и ряд других авторов исследовали форму акромиального отростка лопатки в 140 трупных плечевых суставах и определили три типа строения акромиального отростка:
1- й тип — плоский отросток (в 17 % случаев);
2- й тип — изогнутый отросток (в 43 %);
3- й тип — отросток в форме крючка (в 40 %).
Типы строения акромиального отростка лопатки (по D.S. Morrison и L.U. Bigliani
Акромиальный отросток 3-го типа выявлен в 73% случаев разрыва ротаторной манжеты, в то время как отросток 1-го типа — только в 3% случаев при разрыве сухожилия надостной мышцы. Кроме того, передние акромиальные шпоры были отмечены в 70% наблюдений разрывов ротаторной манжеты.
Он сформулировал гипотезу, согласно которой абдукция и ротация руки создают именно ту патомеханику, которая приводит к патологии ротаторной манжеты. В последующих исследованиях многие авторы отметили, что функция основных мышц плечевого сустава малоэффективна без помощи ротаторной манжеты, которая направляет и фиксирует головку плеча в суставном отростке лопатки при всей амплитуде сложных движений.
Причины возникновения и развития клинических признаков заболевания ротаторной манжеты и лежащей сверху клювовидно-акромиальной дуги разнообразны. Патологические изменения могут быть следствием нормального процесса старения, аномалии развития клювовидно-акромиальной дуги, острых макротравматических и хронических куммулирующихся микротравматических повреждений или дегенеративных поражений ротаторной манжеты, субакромиальной синовиальной сумки, сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, акромиально-ключичного сустава.
Кроме того, к патологическим изменениям в субакромиальном пространстве приводят внутрисуставные воспалительные процессы: ревматоидный артрит, нестабильность плечевого сустава, капсулярная контрактура, а также разнообразные гетерогенные или приобретенные заболевания. Из внешних этиологических факторов, способствующих развитию заболевания, следует выделить нарушение иннервации и мышечную слабость лопаточно-грудного компонента. Эти разнообразные, часто не связанные между собой этиологические факторы могут действовать одновременно или последовательно, обусловливая клинические проявления заболевания.
В 1972 г. высказано предположение (подтвержденное впоследствии результатами исследований), что при постоянной форсированной работе верхней конечности, поднятой над головой, происходит микротравматизация ротаторной манжеты, которая сопровождается кровоизлиянием и отеком. При периодичности (повторении) этих травм начинается фиброзное перерождение тканей субакромиальной синовиальной сумки и развивается персистирующий тендинит сухожилий ротаторной манжеты и длинной головки двуглавой мышцы плеча. Конечным результатом патологического процесса является разрыв этих сухожилий.
В отечественной литературе первой была работа Г. Д. Арановича, в которой все заболевания тканей, расположенных около плечевого сустава, были объединены термином «плечелопаточный периартрит» (ПЛП). С этого времени многие авторы придерживаются соответствующей терминологии. В 1990 г. была разработана классификация различных форм ПЛП.
В то же время была разработана и обоснована стройная теория возникновения и развития заболевания ротаторной манжеты плечевого сустава как непрерывно прогрессирующего процесса, разделенного на стадии в зависимости от степени выраженности патологических изменений в тканях и манжете, и предложен термин «импинджмент-синдром плечевого сустава» (ИСПС).
Была описана патомеханика возникновения компрессии ротаторной манжеты плеча в результате стеноза выходного отверстия надостной мышцы в субакромиальном пространстве.
В связи с ограниченностью этого пространства авторы предположили два механизма возникновения импинджмента плеча. Первый заключается в том, что при увеличении объема структур, проходящих под клювовидно-акромиальной дугой, соответственно будет уменьшаться свободное пространство, необходимое для их прохождения, вследствие чего увеличивается вероятность повреждения. Кроме того, было показано, что дегенеративные изменения в ротаторной манжете могут развиваться в результате снижения уровня микроваскулярного кровообращения в дистальных отделах ее сухожилий.
Микроваскулярное кровообращение ротаторной манжеты привлекает внимание анатомов и хирургов-ортопедов уже более 50 лет. В 1939 г. впервые описана гистологически гиповаскулярная область, соответствующая критической порции дистального сухожилия надостной мышцы, где и возникают разрывы ротаторной манжеты. Установлена зависимость проходимости кровеносных сосудов от положения руки. По данным авторов, при положении плеча в критической зоне ротаторной манжеты всегда имеется участок гиповаскулярности.
Когда рука отведена, происходит выжимание (как выжимание белья) крови из микроваскулярного русла в критической зоне ротаторной манжеты и сухожилия двуглавой мышцы. В более поздних работах сообщается о результатах исследования кровотока в пределах толщи сухожильной ткани манжеты. Эти исследования показали, что акромиальная поверхность сухожилия гораздо лучше снабжается кровью, чем суставная поверхность, чем можно объяснить высокую частоту гипоксических и дегенеративных повреждений манжеты на суставной поверхности.
Таким образом, многие исследователи подтверждают тот факт, что состояние микроваскулярного кровообращения в критической зоне сухожильной ткани ротаторной манжеты плеча оказывает существенное влияние на посттравматические и дегенеративно-дистрофические процессы, протекающие в этой области. Повторная микротравматизация тканей вызывает воспаление, отек и утолщение сухожилий, что приводит к надрыву и разрыву ротаторной манжеты под клювовидно-акромиальной дугой. Гетерогенная кальцификация этой области также может способствовать увеличению объема мягкотканных структур субакромиального пространства.
Второй механизм возникновения импинджмента ротаторной манжеты связан с уменьшением занимаемого ею пространства. Описаны остеофиты, располагающиеся на нижней и передней поверхностях акромиального отростка, сформировавшиеся в результате оссификации и образования шпоры в клювовидно-акромиальной связке, прикрепляющейся к верхушке акромиального отростка. Таким образом, остеофиты уменьшают пространство, занимаемое ротаторной манжетой при поднимании руки, и действуют как механический раздражитель, усугубляющий прогрессирование ИСПС. Кроме того, в случае разрыва всей толщи ротаторной манжеты при сокращении дельтовидной мышцы головка плечевой кости смещается кверху, что, естественно, приводит к уменьшению субакромиального пространства.
Может сформироваться «порочный круг»: трение ротаторной манжеты приводит к ослаблению ее функции и в дальнейшем к смещению головки плечевой кости кверху, в результате чего усиливается компрессия ротаторной манжеты, что в свою очередь способствует усилению трения ротаторной манжеты.
Анатомическое строение клювовидно-акромиальной дуги также влияет на функциональные возможности ротаторной манжеты. D.S. Morrison, L.U. Bigliani и ряд других авторов исследовали форму акромиального отростка лопатки в 140 трупных плечевых суставах и определили три типа строения акромиального отростка:
1- й тип — плоский отросток (в 17 % случаев);
2- й тип — изогнутый отросток (в 43 %);
3- й тип — отросток в форме крючка (в 40 %).
Типы строения акромиального отростка лопатки (по D.S. Morrison и L.U. Bigliani
Акромиальный отросток 3-го типа выявлен в 73% случаев разрыва ротаторной манжеты, в то время как отросток 1-го типа — только в 3% случаев при разрыве сухожилия надостной мышцы. Кроме того, передние акромиальные шпоры были отмечены в 70% наблюдений разрывов ротаторной манжеты.
Комментариев нет:
Отправить комментарий