Феномен фасциально - связочной боли

 

 Фасции могут совершенно изолированно реализовать свои контрактильные свойства без участия мышц, формируя локальные участки уплотнения. Скорость формирования локального фасциального, в том числе связочного гипертонуса, не соответствует скорости образования локального мышечного гипертонуса, но оба этих процесса являются нейрофизиологической и клинической реальностью. 

Внимание к триггерным феноменам фасциально-связочного происхождения возникло сравнительно недавно. 

Известны алгические синдромы, связанные с укорочением (гипертонусом) связок таза (крестцово остистой и крестцово бугорной), крестцово подвздошного сустава, люмбодорзальной фасции, фасций отдельных мышц и др. Часто обнаруживаемые локальные гипертонусы люмбо-дорзальной фасции в области задней верхней кости таза ошибочно принимаются за дистрофические изменения фасции (многочисленные гистологические исследования не обнаружили каких либо специфических находок). 

 

Понятно то удивление, которое испытывает врач, сторонник подобных взглядов, увидев как быстро исчезает “дистрофия” после проведения однократной лечебной релаксации, сопровождающейся полным исчезновением как уплотнения, так и болезненности. 

Аналогичные лечебные эффекты достигаются после фасциотомии - гиперстимуляционной аналгезии. 

Первоначальные представления их приуроченности к сопутствующим изменениям мышц оказались справедливыми лишь отчасти. Более того, гипертонусы — триггерные пункты — могут формироваться и в надкостнице. Болевой рисунок, оформленный триггерными пунктами периостального происхождения, не имеет существенных отличий от фасциальной боли, за исключением, пожалуй, большего вегетативного компонента при этом виде боли. 

Нейрофизиологические аспекты происхождения триггерных пунктов фасциально связочно надкостничного происхождения могут быть рассмотрены в двух аспектах. 

Один из механизмов должен быть связан с естественной функцией этих тканей — с контрактильностью. Возможность укорочения и расслабления связок, как рефлекторный процесс, давно известна клиницистам. Эти механизмы по длительности занимают несравненно большие интервалы, чем процессы мышечного сокращения. Очевидно, что реализация контрактильности может быть в изолированных условиях, т.е. без участия мышц — к примеру, связки таза, конечностей, рубцы. 

Инициатором этих изменений могут быть тканевые биологически активные, часто алгогенные вещества (брадикинин, простогландин, гистамин и др.) Происхождение их может быть связано с выделением во время локальных воздействий на фасцию (связку, надкостницу), биохимических сдвигов в результате локальных метаболических нарушений и др. Этот вид фасциальных триггерных феноменов можно обозначить как первичный триггерный пункт.

В патогенезе первичного фасциально связочного триггерного пункта (ФСТП) решающую роль играет контрактильность самой фасции. Известно, что в составе фасции содержатся активные элементы контрактильности (актин, миозин), существенно влияющие на функциональное состояние “пассивных” элементов — эластических и коллагеновых волокон. Сокращение участков фасции, апоневроза, связки может осуществляться как местный контрактильный процесс под влиянием биологически активных веществ, прежде всего ионов кальция, брадикинина, гистамина и др. Особую роль в этом процессе играет Са2+, который может появиться в результате микротравм, воспалительных процессов, аллергических реакций. 

Функциональная недостаточность гемато фасциального барьера делает особо уязвимым этот вид тканей по отношению к агрессивному влиянию активных биологических факторов. Указанная особенность фиброзных структур позволяет понять стереотипность возникающих реакций. Функция раздражимости соединительной ткани, естественно, реализуется сократимостью отдельных участков или всего фасциального ложа. На начальном этапе структурная перестройка фасций отсутствует, и болевые феномены, включая триггерные, слабо выражены, нестойки или практически не встречаются. 

Следующий этап формирования первичных ФСТП характеризуется нарастанием структурных изменений. Эта стадия соответствует развернутым клиническим симптомам — локальному уплотнению фасций, местным и отраженным болевым феноменам, включая триггерные, а также комплексу разнообразных вегетативных нарушений. 

Алгический рисунок при ФСТП имеет все признаки вторичной боли. При этом болезненность ФСТП имеет несколько аспектов: 

1) Раздражение ноцицепторов биологически активными веществами в триггерной зоне, т.е. теми же агентами, которые его вызывали. Но действие этих агентов ограничено временем: тканевые буферные системы вызывают нейтрализацию этих веществ, сводя их активность к минимуму.

2) Участие механизмов взаимодействия различных афферентных систем. Участок гипертонуса фасции становится местом стойкой деформации проприорецепторов с последующим изменением качества продукта афферентного взаимодействия в сегменте спинного мозга. В результате этого взаимодействия формируется детерминантная алгическая система, генератором которой является фасциальный триггерный пункт.

Есть основания полагать, что патологическая афферентация по волокнам типа Ib и III (проприоцепция из фасциально связочных структур) вызывает в сегментарном аппарате спинного мозга сходные патологические изменения, описанные нами ранее. 

Детерминантная система с её периферическим фасциальным гипертонусом является патологической устойчивой, способной реализовать свое влияние как на спинальном уровне, так и в восходящем направлении. Результаты отдаленных рефлекторных и нерефлекторных взаимодействий могут включаться в эту патологическую систему по типу функционирования порочного круга, усугубляя первичные изменения. 

Участие сегментарных структур контроля боли выражается в формировании вторичных или третичных генераторов патологически усиленного возбуждения в нейронных группах ствола мозга. Следствием этого может являться как активация антиноцицептивной системы этого уровня, так и колебание интенсивности болезненных проявлений от минимальных до значительных. 

Таким образом, фасциально связочный триггерный пункт, как и миогенный, является многоуровневой патологической устойчивой системой, включающей местные, сегментарные и супрасегментарные звенья. 

Очевиден и другой процесс, когда медленное укорочение фасции может изменить пространственное расположение интимно связанной с ней мышцы. В таких случаях гипертонус мышцы сопровождает первичное укорочение фасции. Такими являются люмбодорзальная фасция, илиотибиальный тракт и некоторые другие. 

По видимому, описанный механизм в общей структуре формирования фасциально связочной боли является не ведущим. В этом отношении определяющим является механизм сопутствующей мышечной активности. Это означает, что деформация фасциальных (связочных) элементов происходит вследствие изменения архитектоники, неизбежно сопровождающей локальный мышечный гипертонус. Поэтому патогенез локального мышечного гипертонуса следует считать ведущим в формировании фасциального, условно выделенного нами как вторичный фасциальный триггерный пункт. Естественно, фасциальный компонент этого процесса несравненно продолжительнее, чем мышечный. 

Изменение нейротрофического контроля сегментарного аппарата спинного мозга в, свою очередь, совершается путем патологической реализации моторно висцеральных рефлексов. 

Известно, что как для поддерживания тонуса вегетативных центров спинного мозга, так и для активности мотонейронов необходим достаточный в количественном и качественном отношении уровень проприо¬цепции. Нарушение этого принципа ведет к хорошо известным синдромам гипокинезии. 

В нашем же случае речь идет не о тотальных, глобальных нарушениях проприоцепции, а о фрагментарных. Таким образом, в наиболее общем виде дисфункция сегментарного аппарата вызывает локальное уплотнение, локальную боль и локальную дистрофию. В последующем весь спектр очерченных нами патологических изменений получает то развитие, о котором мы уже писали. 

Активация обсуждаемой системы возможна за счет расширения зоны её деятельности с формированием новых генераторов и подкреплением силы патологических процессов при снижении силы тормозных функций. Такое обстоятельство объясняет многие стороны клинических проявлений мышечно-тонических синдромов при вертеброгенных поражениях нервной системы. 

Как известно, синдромы могут быть в виде локальной миофиксации позвоночно-двигательного сегмента, но могут быть представлены генерализованной тонической реакцией с нарушением функций не только позвоночника, но и всего опорно-двигательного аппарата. 

Отдельно выделяемые синдромы определенных мышц (передней лестничной, нижней косой, грушевидной и пр.) являются частными случаями деятельности периферической детерминантной структуры.